Demențele reprezintă un grup de afecțiuni psihice în etiopatogenia cărora predomină elemente de tip neurodegenerativ asociate cu pierderea suportului metabolic, vascular și energetic.

Funcțiile cognitive afectate de regulă în demențe sunt: memoria, atenția, capacitatea de învățare, orientarea, limbajul, calculul, gândirea și judecata.

Conform DSM IV TR, criteriile pentru stabilirea diagnosticului de demență sunt:

1. Dezvoltarea mai multor deficite cognitive dintre care obligatoriu:

- afectatea memoriei (scade capacitatea de a asimila informații noi sau de a evoca informații învățate anterior).

- cel puțin una din următoarele:

* afazie (tulburare de limbaj)

* apraxie (afectarea abilității de a executa activități motorii cu scop într-o anume secvență în lipsa afectării funcției motorii)

* agnozie (incapacitatea de a recunoaște obiecte în lipsa afectării funcției senzoriale)

* perturbarea funcționării executive (planificare, organizare, abstractizare, secvențializare).

2. Deficitele cognitive menționate mai sus reprezintă un declin față de nivelul anterior de funcționare.

3. Afectarea memoriei trebuie obligatoriu să fie prezentă, însă uneori poate să nu fie simptomul predominant.

Demența Alzheimer este o boală deteriorativă cu evoluție progresivă care asociază complicații psihiatrice non-cognitive (anxietate, depresie, insomnii, tulburări de comportament, idei delirante, etc.).

Se disting 2 forme ale bolii:

1. Cu debut precoce (sub vârsta de 60 ani)

2. Cu debut tardiv (după 65 ani)

Printre factorii de risc implicați în dezvoltarea bolii Alzheimer se numără: vulnerabilitatea genetică (beta-amiloid, neurofibrile cu anomalii ale cromozomilor 4, 9, 14, 21), scăderea acetilcolinei (principalul neuromediator implicat în cogniție), amplificarea activității glutamatului, tulburarea depresivă, terapia glicocorticoidă, hipoxia cerebrală, alterări vasculare cerebrale de tip ischemic, disfuncție metabolică, diabetul zaharat, sindromul cardio-metabolic.

Boala Alzheimer poate prezenta la debut sau pe parcursul evoluției: apatie 50-70%, agitație 40-65%, anxietate 30-50%, iritabilitate 30-45%, depresie 40%, idei delirante 20-40%, insomnie 20-25%, halucinatii 5-15%.

La examinările de imagerie cerebrală apar modificări de atrofie cerebrală.

A doua formă de demență ca frecvență în populația generală este Demența vasculară cauzată de accidentele vasculare cerebrale.

O altă formă frecventă de demență (15-20%) este Demența cu corpi Lewy care asociază simptomele bolii Alzheimer cu cele ale bolii Parkinson.

Demența fronto-temporală este a 2-a formă de demență la pacienții de vârstă mijlocie. Durata de evoluție este similară demenței Alzheimer (2-20 ani). Clinic se remarcă o profundă alterare a personalității și comportamentului social, aplatizare afectivă și pierderea precoce a criticii bolii și a propriilor acțiuni.

La examinarea CT apare atrofie frontală bilaterală și temporală anterioară.

Demența din boala Wilson se caracterizează prin:

1. Afectare hepatica- mergând de la manifestări de hepatită acută sau ciroză hepatică până la insuficiență hepatică.

2. Manifestări neurologice: crize convulsive, distonie, pseudobulbarism, migrene.

3. Manifestări psihiatrice: deteriorare cognitivă, depresie, insomnie, tulburări de spectru psihotic, modificări de personalitate.

4. Manifestări multisistemice: inelul ocular Kayser- Fleischer, cardiomiopatii, hipotiroidism, pancreatită, pete cutanate, tulburări ale funcției renale, tulburări menstruale.

Depistarea bolii se face prin evaluare oftalmologică și testarea nivelului plasmatic de cupru care la pacienții cu boală manifestă depășește 25 μg/dl (nivelul normal este 10-15 μg/dl).

Demența din boala Parkinson afectează 1% din populația cu vârstă peste 60 ani. Clinic se manifestă prin alterarea funcțiilor executive, disfuncții vizuale și disfuncții ale coordonării video-spațiale. Memoria este relativ conservată în contrast cu alte forme de demență. Evaluările neuroimagistice evidențiază modificări bilaterale la nivelul cortexului cingulat anterior și al părții ventrale a striatumului și unilaterale la nivelul nucleului caudat drept.

Dementa post TCC (traumatism cranio-cerebral) este rară. Simptomatologia debutează la aproximativ 6 luni de la TCC și asociază simptome neurologice (hipertonii, paralogii, afazie) și psihice (mutism akinetic, sindrom apalic, dezinhibiții comportamentale impulsive).

Există și demențe parțial sau complet reversibile care apar în: intoxicații (alcool, monoxid de carbon, pesticide, trihexifenidil, barbiturice, antidepresive triciclice, litiu, plumb, mercur, mangan, digitală, cocaină), infecții (meningite, encefalite, tuberculoză, neuroborelioză, parazitoze), hematomul subdural, tumori cerebrale, hidrocefalia internă normotensivă, boala Wilson, afecțiuni metabolice (insuficiență renală cronică, demența de dializă, hipoglicemia cronică, insuficiența hepatică), afecțiuni endocrine (hipotiroidismul, sindromul Cushing), afecțiuni autoimune (Lupus eritematos sistemic cu vasculită asociată), afecțiuni carențiale (sindromul Wernicke-Korsakov, pelagra, carența de vitamină B12 și folat), sindroame paraneoplazice.

Material informativ realizat de dr. Lidia Șiuinea, medic primar psihiatrie în cadrul Secției Psihiatrie a Spitalului Județean de Urgență Târgu-Jiu